外阴银屑病是银屑病中的一种，是一种常见的慢性红斑鳞屑性，通常多见于女性朋友，主要危害是皮肤，因此对于一些爱美的女性朋友，这可是致命的哦。那么外阴银屑病是如何引起的呢?让我们一起去下面的文章中了解下外阴银屑病的病因有哪些吧!
外阴银屑病的病因
一、发病原因
因为外阴银屑病的病因目前尚不完全明确，因此想要预防就只能正对目前已知的病因和其症状来进行相对应的预防措施。最近，很多学者们经过有关的研究认为，外阴银屑病可能和下面几种因素有关。
1.遗传因素
本病有家族史，有遗传倾向，国外报道为10%～80%，国内一般为10%～23.8%，为常染色体显性遗传伴有不完全外显，也可为常染色体隐性遗传，但关于遗传方式，国内外尚无定论。
国外银屑病患者中HLA-B13、B17出现频率明显增高，但也有HIA-B3、C77、W6出现频率上升。我国银屑病患者中HLA-B13、HLA-B17出现频率上升，也可HLA-A1出现上升，HLA-B40、W35的出现频率明显减少，但是HLA的频率对于评估单个病人的临床及预后没有明显的意义。
2.感染因素
感染因素包括了细菌感染和病毒感染，其中和银屑病的发病关系最为密切的就是链球菌感染，特别是某些急性点滴型、红皮病型以及关节病型患者们经常会伴有呼吸道感染疾病或者扁桃体炎之类的症状，而且患者们的抗O值经常会明显的升高。通常我们会认为这是细菌毒素所引发的变态反应。
3.药物因素
现今发现下列药物可以引起银屑病，如：受体阻滞剂、锂、抗疟药等。最近又发现特比萘芬、钙通道阻滞剂(尼卡地平、硝苯地平、尼索地平、维拉帕米、地尔硫卓)、卡托普利、格列本脲和降脂药吉非诺齐、地塞米松以及某些细胞因子，如：G-CSF、白介素、INF-、INF-等都可诱发银屑病。
4.免疫因素
患者的细胞免疫功能下降，循环T细胞有缺陷。皮损中可查见血管壁和(或)真皮一表皮交界处有C3补体和(或)免疫球蛋白的沉积。血清存在抗IgG抗体，免疫荧光测到抗角质层自身抗体。
此外，还与代谢障碍、内分泌障碍、精神、食物等因素有关，季节变化、外伤或手术等可诱发本病。
二、发病机制
1.发病机制
由于目前的发病机制还没有完全明确，学说非常的多，但是确实众说纷纭。银屑病的主要特征可以分为3个，分别是角质细胞过度增生、炎症以及分化异常。
基底层角质形成细胞进入增生池较正常的明显增多，细胞增殖加速，有丝分裂周期从正常的311h缩短至37.5h。表皮通过时间从26～56天缩短至3～4天。银屑病患者外周血中增殖的单个核细胞数目明显增高。T、B细胞在进入皮损前已被激活。局部的巨噬细胞也使T细胞在皮肤局部活化、增殖。
此外，角质形成细胞(KC)可在某些理化和生物等环境因素刺激下合成和分泌多种细胞因子，以非抗原依赖方式使T细胞活化。KC能表达HLA-DR等MHC-2类抗原和B7分子，在一定条件下使KC具有抗原递呈细胞(APC)的能力，并为T胞活化提供共刺激信号，亦是T细胞局部活化的重要内在机制。KC作为APC可能主要对维持银屑病皮损有意义。多克隆或寡克隆的T细胞活化在银屑病的启动和维持中起作用。银屑病表皮细胞的异常高度地依赖于CD4 T细胞，而更重要的是CD8 T细胞维持银屑病临床病理变化是必需的。