扁平苔藓并不是一种藓，其是一种非常令人讨厌的口腔炎性疾病。尤其当患者嚼食的时候，过热或者过凉都会导致口腔疼痛难忍。更值得注意的是，扁平苔藓并不容易治疗，及大地影响着患者的日常生活。那么扁平苔藓的病因是什么呢?其发病机制是什么?在临床上，扁平苔藓的症状有哪些?其治疗方法又有什么?下面跟小编一起去了解一下吧!
扁平苔藓的病因
扁平苔藓是口腔疾病的一种是非常的影响皮肤和口腔黏膜表面的一种炎性疾病。得了这种疾病之后，一般的咬食的动作可能会受到一些阻碍。而且不管是热的还是凉的东西，吃进嘴里都会有一些疼痛难忍的症状，得了这个病可不像一般的那么好治疗，所以一定要在根源上找出疾病发生的病因并加以治疗。
苔藓的病因
1、精神神经因素：患者因环境、家庭、工作，个人生活等各方面原因，身心活动受影响，精神受到创伤，紧张、焦虑、忧郁等，使机体发生心理、病理、生化代谢等一系列变化、产生失调紊乱而致病。这是常见的引起扁平苔癣的原因。
2、内分泌因素：本病女性患者较多，病情波动与妊娠、更年期以及一些影响内分泌功能的药物有关，也是常见的引起扁平苔癣的原因。患者雌二醇，睾酮含量多低于正常人。
3、感染因素：自60年代以来许多学者对本病与微生物的关系进行了研究。Thyreason等在病损上皮细胞内发现类似病毒的核内小体，曾认为是致病病毒，但电镜观察，表明这种核内小体是病损区细胞核膜的横切面，系上皮细胞内非特异性结构，并非病毒颗粒。这是扁平苔癣的原因中比较常见的一种。
发病机制：
1、自身免疫，扁平苔藓伴发某些自身免疫病，朗格汉斯细胞和角朊细胞等辅助细胞参与了这些反应，使T细胞活化，增殖，且向表皮移动，其产生的某些细胞因子，淋巴毒素及细胞毒T细胞导致了基底细胞的破坏和损伤，从而引起扁平苔藓的一系列病理变化，有实验显示扁平苔藓中存在CD3 ，CD8 细胞升高，CD4 /CD8 降低，泛发性者CD4 /CD8 明显降低，有学者应用间接免疫荧光技术在口腔扁平苔藓患者皮损的表皮中检测出扁平苔藓的特异性抗原(LPSA)，血液中检测到LPSA的特异性抗体，亦有研究表明扁平苔藓患者有扁平苔藓特异性抗核抗体，且发现其检出率依所用底物不同而有所差异，最佳底物是大鼠食管上皮，以黏膜糜烂型检出率高。
2、近些年来，陆续有报道发现扁平苔藓患者中丙型肝炎病毒(HCV)DNA的流行率增高，提示HCV在扁平苔藓的发病机制中起重要作用，皮损中是否存在HCV及其复制仍需进一步研究。
3、有些病例在精神神经症状改善或消失后皮损会好转或消退，但有作者通过对照研究，发现在患者和健康人之间神经精神情况无明显差异。
4、许多研究表明，在扁平苔藓的形成中由角朊细胞，活性T细胞等分泌的细胞因子可能起着重要的作用，如胸腺细胞活性因子(ETAF)，T细胞生长因子(KTGF)，淋巴细胞趋化因子(LCF)及IL-1，IL-3等活化或吸引T细胞，活化的T细胞分泌的IL-2，肿瘤坏死因子(TNF)β和粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GMCSF)，尤其是IFN-1进一步促进淋巴细胞游出并形成浸润，最后破坏基底细胞，出现基底细胞液化变性，这个过程有多种因子的参与并形成一个连锁反应，最终引起扁平苔藓的病理变化。