一堆“干货”下肚，又海饮一大碗鸡汤，肠结核患者邱女士万万没想到，一顿午饭竟把肠子撑破了。
24岁的邱女士来自黄陂。去年年底，产后不久的她被查出肠结核，节前出院医生交待，受疾病影响，她的肠道大面积溃疡，应少食多餐，以流质半流质食物为主。没想到仅仅过了半个月，邱女士就因肠穿孔再度入院。
大年初四夜里10点，脸色煞白、哀嚎不止的邱女士被送入该院急救外科。值班医生李昕为她做CT和血常规，发现其腹腔内有大量气体和积液，感染严重，确诊肠穿孔合并弥漫性腹膜炎，病情十分凶险。
原来，邱女士因结核病身体瘦弱，又是产后不久，春节家人想给她补补身子。当天中午，她先是吃了不少“干货”，接着又喝了一大碗鸡汤。可刚放下饭碗，她就觉得腹部胀痛，到晚上几乎“痛不欲生”。
入院3小时，邱女士被推进手术室。术中医生发现，患者一段20—30厘米的小肠薄得像纸一样，多处穿孔。肠内食物残渣从这些孔洞漫入腹腔，导致弥漫性腹膜炎。通过用大量生理盐水冲洗腹腔，切除病变小肠，邱女士转危为安。
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肺结核(tuberculosis)是目前世界上致病率与致死率最高的传染病之一，根据世界卫生组织的报告仅2012年中全球患病人数达到了800万人，其中100万以上死亡。
随着肺结核的致病菌-结核杆菌(Mycobacterium tuberculosis，Mtb)近年来抗药性越来越强，许多结核病患者没有得到有效的药物治疗。结核杆菌在长年的进化选择下，能够寄生在宿主的巨噬细胞内部，并能有效避免免疫系统的感知与清除。因而，寻找合适的靶点分子进行药物设计是清除结合杆菌的关键所在。
ptpA是结合杆菌分泌的一类去磷酸化酶(phosphotase： for protein dephosphorylation)。由于其可以分泌到细菌外部，即巨噬细胞胞浆中，所以是最容易设计的药物靶点。
然而，目前针对其活性区域的抑制剂特异性不高，导致此类药物副作用太大。最近，中国科学院微生物所刘翠华博士课题组在nature immunology杂志在线发表了她们对于结核杆菌分泌的ptpA的致病机制的研究，并希望可以通过此研究成果针对ptpA或者其底物分子设计相关的药物。
首先，作者利用HEK293T以及HELA报告基因模型检测了ptpA对于外界刺激引起的下游转录因子激活的调节作用。研究发现，ptpA可以有效抑制由TNF-a，IL-1b引起的NF-kB激活，而且可以抑制由小G蛋白ras引起的AP-1的激活。