中科院微生物研究所的研究团队发现，甲型流感病毒(IAV)的神经氨酸酶(NA)能够通过激活TGF-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达，帮助致病菌粘附在宿主细胞上。这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊PNAS杂志上。
流感病毒感染之后会让宿主更容易患上细菌性肺炎。这种共感染(coinfection)现象也是流感大流行时造成患者死亡的主要原因。然而，人们此前并不清楚这种现象背后的具体分子机制。
中科院微生物研究所的研究团队发现，甲型流感病毒(IAV)的神经氨酸酶(NA)能够通过激活TGF-β上调粘附分子(比如纤连蛋白和整合蛋白)的表达，帮助致病菌粘附在宿主细胞上。这一成果发表在近期的美国国家科学院院刊PNAS杂志上，文章的通讯作者是中科院微生物所的王北难研究员。
研究人员对人类肺部上皮细胞系进行了流式分析。他们发现在IAV感染或重组NA处理之后，纤连蛋白和α5整合蛋白的表达出现上调，而抑制TGF-β信号能够将其逆转。
研究显示，依赖纤连蛋白进行粘附的致病菌(比如A群链球菌GAS)能受到IAV的促进。但IAV无法促进Lactococcus lactis的粘附，除非这种细菌表达GAS的纤连蛋白结合蛋白。研究人员还发现，IAV感染能帮助GAS进入野生型小鼠的肺部，但如果小鼠缺乏TGF-β信号，IAV就无法发挥这样的作用。
这些结果揭示了流感病毒与致病菌共感染的分子机制：IAV的NA通过激活TGF-β增强细胞粘附蛋白的表达，导致肺部的细菌载量增加。研究指出，TGF-β和细胞粘附蛋白可以成为预防这种共感染的潜在治疗靶标。
流感病毒属正粘病毒科，系RNA病毒，呈球形或细长形，直径为80～120nm。其内部的致密核心系由8个片段组成的单链RNA和蛋白质组成的核蛋白，其外膜表面有血凝素和神经氨酸酶构成的糖蛋白突起。血凝素是流感病毒主要表面抗原，针对血凝素的抗体能中和病毒，在抗流感病毒免疫中起主要作用。
抗神经氨酸酶的抗体可限制流感病毒的释放，减少感染的发生。根据核蛋白的特异性流感病毒通常分甲、乙、丙3型。甲型病毒易发生基因片段重排致抗原更换(shift)，很容易发生定期的抗原变异，产生新的亚种和变种，引起世界性大流行;乙型病毒多仅发生基因片段点突变，引起抗原漂移(drift)，因抗原性变异较小，只形成变种，故常造成局部暴发和小流行;丙型无抗原变异，仅以散在形式出现。19世纪中曾有5次世界性流感大流行，1918年的流行造成了2000万人的死亡。
我国20世纪50年代至80年代前曾发生甲型流感病毒引起的中等及中等以上的流行十余次，80年代中流感疫情以散发及小暴发为主，无明显的流行，90年代以来，我国北方曾出现数次乙型流感的暴发。